Auf der Suche nach krankheitsmodifizierenden Behandlungsmöglichkeiten der Alzheimer-Demenz werden zahlreiche medikamentöse und nicht-medikamentöse Therapiestudien mit verschiedenen Wirkprinzipien durchgeführt. Ein Durchbruch im Sinne eines klinischen Wirksamkeitsnachweises wurde noch nicht erzielt. Dabei spielt wohl auch der langwierige Krankheitsverlauf mit hoher interindividueller Variabilität und zahlreichen Einflussfaktoren wie Gefäßrisikofaktoren oder kognitiver Reserve eine Rolle.

Eine erhöhte Konzentration von Beta-Amyloid, bedingt durch vermehrte Produktion oder verminderte Elimination, wird nach der Amyloid-Kaskaden-Hypothese als wesentlicher krankheitsauslösender Faktor der Alzheimer-Demenz betrachtet. Dementsprechend wurden die auf Beta-Amyloid zielenden medikamentösen Therapieprinzipien am weitesten entwickelt. Ihre Wirksamkeit ist aber möglicherweise auf die frühen Krankheitsstadien begrenzt. Es handelt es sich vor allem um Antikörper gegen Beta-Amyloid und Beta-Sekretase-Hemmer, die für die Behandlung der Alzheimer-Krankheit in frühen und präsymptomatischen Stadien erprobt werden.

Weitere medikamentöse Therapieprinzipien zielen unter anderem auf das Tau-Protein, das eine wesentliche Rolle bei der Neurodegeneration im Rahmen von Demenzerkrankungen spielt. So wird durch Antikörper gegen das Tau-Protein versucht, die transzelluläre Ausbereitung der Alzheimer-Krankheit zu unterbinden.

Es wird ein Überblick über die auf diesen Therapieprinzipien basierenden und andere aktuell durchgeführten klinischen Studien zur krankheitsmodifizierenden Behandlung der Alzheimer-Demenz gegeben.